II相酶诱导剂CPDT对运动神经元损伤保护作用的机制初探

李　哲刘晓云^1,2　卜　晖^1,2　李　斌 ^1,2　郭艳苏^1,2　李春岩1,2

河北省人民医院癫痫病科, 石家庄050051; 1河北医科大学第二医院, 石家庄050000;2河北省心脑血管病研究所, 石家庄050000

摘要 : 利用谷氨酸转运体抑制剂制备选择性运动神经元损伤的脊髓片培养模型，在此基础上探讨Ⅱ相酶诱导剂5，6-二氢环戊烯并1，2-二硫杂环戊烯-3-硫酮(CPDT)对运动神经元的保护作用及机制。乳大鼠脊髓片分为正常对照组、THA模型组(100 μmol/L苏-羟天冬氨酸; THA)和Ⅱ相酶诱导剂CPDT干预组(15和30 μmol/L)。通过免疫组化方法对脊髓腹角α运动神经元进行计数，并利用RT-PCR半定量方法、免疫印迹及酶活性检测等方法，分析各组间醌氧化还原酶1 (NQO1)和铁蛋白重链的表达。结果表明CPDT (15或30 μmol/L)干预组脊髓腹角的运动神经元数明显增多，与THA模型组相比差异显著(P<0.05， P<0.01)，并且经CPDT干预可以有效的诱导NQO1以及铁蛋白重链的表达增加，为下一步在肌萎缩侧索硬化(ALS)动物模型或ALS病人中进行临床干预打下了前期基础。