补体攻膜复合体致肾小球脏层上皮细胞粘附性改变研究

郭啸华，廖立生

摘要 : 为探讨膜性肾病中补体攻膜复合体(MAC)介导蛋白尿机制,本研究制作了MAC致肾小球脏层上皮细胞(GVEC)亚溶破模型。通过对细胞局部粘附及相关蛋白的观察发现,MAC亚溶破致伤GVEC后,其粘附性发生改变。其机理与ECM分泌失调、膜硫酸化物质及整合素减少、细胞骨架重排有关。这些改变导致体内GVEC脱附,足突退缩融合,从而参与膜性肾病的蛋白尿产生。