Arl8a与树突状细胞TLR4两条下游途径的相关性

摘要 : 为探讨Arl8a(ADP-ribosylation factor-like 8A)与树突状细胞(dendritic cells, DCs)TLR4两条下游信号途径的关系, 用Arl8a和GEFH1(guanine nucleotide-exchange factors H1)的siRNA转染来自野生型小鼠的DC, 进行LPS刺激或未刺激处理后, 检测TLR4-TRIF途径中RhoB靶蛋白MYH9的mRNA表达。然后从野生型和IFNα/β受体基因敲除小鼠中分离和培养DC, LPS刺激后收集细胞扩增总cDNA, 通过实时定量PCR检测Arl8a的mRNA表达。再用Arl8a的siRNA转染DC, LPS刺激后检测IL-6和IL-12a的mRNA表达。结果表明, Arl8a和GEFH1的siRNA均能显著抑制LPS介导的MYH9的mRNA表达(P<0.01), 而且在LPS刺激后, Arl8a的mRNA表达在野生型小鼠的DC中增加, 在IFNα/β受体基因敲除小鼠的DC中则未被上调。此外, Arl8a的siRNA对IL-6和IL-12a的mRNA表达没有显著效应。以上结果提示, 在转录水平, Arl8a和GEFH1均对MYH9的表达有影响, 并且Arl8a基因的表达与TRIF-IFNβ途径有关, Arl8a可能与MyD88途径中细胞因子IL-6和IL-12a的表达无关。