高果糖引起的脂肪肝大鼠肾脏脂质合成相关基因和蛋白的表达

刘长金^3# 刘磊^2# 柯大智⁴ 林雪梅² 姜蓉² 胥文春³ 左国伟^3* 王建伟^1*

¹重庆医科大学中医药学院; ²重庆医科大学基础医学院; ³重庆医科大学检验医学院;⁴重庆医科大学附属第二医院, 重庆 400016

摘要 : 大量研究表明, 高果糖可引起脂肪肝, 但对肾脏脂质代谢的影响尚不清楚。该实验研究给予10%果糖水5周后诱导的脂肪肝大鼠肾脏的脂质代谢情况, 并探讨其可能机制。将16只雄性SD大鼠随机分为正常组(con)和果糖组(fru), 果糖组给予10%(W/V)果糖水, 第5周末称体重、取血、处死, 检测血浆GLU、TG、TC和INSULIN含量。取肾脏、肝脏和白色脂肪称重, 采用形态学方法观察肝脏和肾脏脂质沉积情况, 酶法测其TG、TC含量, 以Real time-PCR检测肾脏、肝脏中脂质合成和脂质氧化相关基因水平, 以Western blot检测肾、肝细胞核脂质合成转录因子的蛋白表达。结果显示, 果糖组大鼠血浆TG、INSULIN明显升高, 并出现肥胖体征, 肝脏脂质沉积严重, 其调控脂质合成的两个关键的转录因子ChREBP和SREBP1c mRNA和核蛋白表达都明显升高, 并且它们靶向的脂质合成相关酶FAS、ACC1、SCD1 mRNA表达也显著增加。但是, 在肾脏中, 高果糖没有引起TG含量的变化, 调控脂质重新合成的基因和蛋白的表达也未发生变化。因此, 与果糖致脂肪肝不同, 高果糖饮食并没有造成肾脏的脂质沉积和脂质合成相关基因、蛋白的变化。