硒代蛋氨酸对Aβ1-42诱导N2a细胞损伤的保护作用

摘要 : 探索硒代蛋氨酸(Se-Met)的早期干预对Aβ1-42诱导的Neuro-2A(N2a)细胞损伤的保护作用。将N2a细胞分为对照组、Aβ1-42诱导损伤组、Se-Met组和Se-Met预处理的Aβ1-42组, CCK-8法检测显示不同浓度Se-Met对N2a细胞活力的影响不同, 且Se-Met能减弱Aβ1-42诱导N2a细胞活力的降低(P<0.01); DCFH-DA标记检测可见Se-Met预处理明显抑制Aβ1-42引起的N2a细胞内总活性氧(reactive oxygen species, ROS)水平增高, Aβ1-42作用24 h组效果更显著(P<0.05); Western blot检测发现, Se-Met可显著回升Aβ1-42引起的N2a细胞synaptophysin和PSD95水平的降低(P<0.05; P<0.05); 同时, Se-Met可显著降低Aβ1-42引起的N2a细胞内LC3-II/LC3-I水平的升高(P<0.05)。因此, Se-Met在一定作用时间和浓度下可以提高N2a细胞的活力, 对Aβ1-42引起的N2a细胞ROS水平增高、自噬均有抑制作用, 同时缓解Aβ1-42引起的突触损伤; Se-Met对Aβ1-42诱导N2a细胞损伤具有较好的保护作用。