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慢性低氧高二氧化碳肺动脉高压小鼠肺组织Rho激酶的表达变化


商 萍 周红玲 冯彩丽 朱美丽 王小同*
温州医学院附属第二医院康复、脑科中心, 温州 325000
摘要 : 慢性低氧高二氧化碳性肺动脉高压严重威胁着国民身体健康, 但其发病机制尚未完全阐明。该研究通过检测正常对照组和慢性低氧高二氧化碳组小鼠右心室肥厚指数(right ventricularhypertrophy index, RVHI)、管壁厚度占血管外径的百分比(vessel wall thickness/total vasculardiameter, WT%)和管壁面积占血管总面积的百分比(vessel wall area/total vascular area, WA%), RTPCR检测肺组织中Rho激酶(ROCK1, ROCK2)基因的表达, Western blot检测肺组织中ROCK1、p-MYPT1(phospho-myosin phosphatase target subunit 1)蛋白的表达, 免疫组织化学法观察ROCK1的定位表达, 探讨了Rho激酶在慢性低氧高二氧化碳性肺动脉高压形成中的作用。结果发现, 慢性低氧高二氧化碳组小鼠RVHI、WT%、WA%值均显著升高(P<0.01), ROCK1、ROCK2基因表达明显增加(ROCK1 P<0.01, ROCK2 P<0.05), ROCK1、p-MYPT1蛋白表达显著增加(P<0.01), ROCK1蛋白表达于肺动脉、肺泡和支气管。以上结果提示, 慢性低氧高二氧化碳条件下, 小鼠肺组织中Rho激酶表达升高, 可能参与了肺动脉高压的形成。