静脉注射核因子NF-E2相关因子表达质粒减轻糖尿病小鼠肾小球氧化应激损伤的实验研究
李 航1,3 曹延萍2 冯 红4 任韫卓3 刘青娟3 刘荣惠5 张连珊3*
1河北医科大学组织学与胚胎学教研室, 石家庄 050017; 2河北省中医院病理科, 石家庄 050017; 3河北医科大学病理教研室, 石家庄 050017; 4石家庄市第二医院肾内科, 石家庄 050000; 5石家庄市中心医院肾内科, 石家庄 05
摘要 : 该实验旨在研究经小鼠尾静脉快速注射核因子NF-E2相关因子(nuclear factor erythroid
2-related factor 2， Nrf2)表达质粒对链脲佐菌素(streptozotocin， STZ)诱导的糖尿病小鼠肾小球氧化应激损伤的保护作用。采用腹腔注射STZ诱发糖尿病小鼠模型， 自成模后第3天开始， 尾静脉快速注射pcDNA3/mNrf2质粒。 4周后收取标本， 检测动物肾小球丙二醛(malondialdehyde， MDA)含量，纤维连接蛋白(fibronectin， FN)以及Nrf2、γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶(γ-glutamylcysteine synthethase，γ-GCS)在肾小球的表达。实验结果表明， 尾静脉注射可以将Nrf2表达质粒转染入小鼠肾小球。此方法可以降低糖尿病小鼠肾小球MDA浓度， 减轻FN在肾小球的表达， 增加Nrf2在肾小球细胞核的积聚以及γ-GCS的转录和表达。该研究证明， 应用尾静脉注射Nrf2表达质粒的方法可以减轻糖尿病小鼠肾小球氧化应激损伤， 减少细胞外基质(extracellular matrix， ECM)沉积， 其机制部分是通过激活Nrf2-ARE信号通路而实现的。
2-related factor 2， Nrf2)表达质粒对链脲佐菌素(streptozotocin， STZ)诱导的糖尿病小鼠肾小球氧化应激损伤的保护作用。采用腹腔注射STZ诱发糖尿病小鼠模型， 自成模后第3天开始， 尾静脉快速注射pcDNA3/mNrf2质粒。 4周后收取标本， 检测动物肾小球丙二醛(malondialdehyde， MDA)含量，纤维连接蛋白(fibronectin， FN)以及Nrf2、γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶(γ-glutamylcysteine synthethase，γ-GCS)在肾小球的表达。实验结果表明， 尾静脉注射可以将Nrf2表达质粒转染入小鼠肾小球。此方法可以降低糖尿病小鼠肾小球MDA浓度， 减轻FN在肾小球的表达， 增加Nrf2在肾小球细胞核的积聚以及γ-GCS的转录和表达。该研究证明， 应用尾静脉注射Nrf2表达质粒的方法可以减轻糖尿病小鼠肾小球氧化应激损伤， 减少细胞外基质(extracellular matrix， ECM)沉积， 其机制部分是通过激活Nrf2-ARE信号通路而实现的。
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