HEP-2 细胞染色体不稳定性与kinetochore 变异

摘要 : 染色体非整倍性畸变是恶性肿瘤细胞的显著细胞遗传学特征， 但其诱发染色体数目不稳定的机制一直尚未阐明。本研究从与染色体分离直接相关的动粒(kinetochore)角度， 采用kinetochore-NOR同步银染技术对HEP-2细胞染色体kinetochore变异进行分析， 以探讨恶性肿瘤细胞染色体数目变异的形成机制。实验共分析HEP-2 细胞分裂相308 个， 计染色体16 962 条， 正常对照个体外周血细胞分裂相300 个， 计染色体13 800 条。结果表明: 与正常人外周血细胞相比， HEP-2细胞染色体kinetochore 缺失和kinetochore 迟滞复制频率显著升高(P<0.01)， 而kinetochore-NOR 融合频率二者没有显著差异(P>0.05)， 这些结果提示kinetochore 缺失和kinetochore 迟滞复制可能是HEP-2细胞染色体非整倍性变异起源的诱因之一。此外， 我们还在某些HEP-2细胞染色体上观察到多重kinetochore 现象， 并认为染色体多重kinetochore 可能是恶性肿瘤细胞染色体结构畸变产生的一个新的途径。