苯巴比妥急性干预对海马CA1 区长时程增强不同阶段的影响及其机制

摘要 : 采用急性海马脑片， 分别于长时程增强诱导前、诱导后早期及晚期进行苯巴比妥预干预、早期及晚期干预， 检测其对长时程增强诱导与维持两阶段的影响及其可能机制。膜片钳技术检测发现苯巴比妥预干预可抑制长时程增强的诱导， 但对双脉冲易化现象无明显影响， 而早期及晚期干预未能抑制长时程增强， 提示苯巴比妥可能通过突触后机制抑制长时程增强的诱导， 但对维持阶段无明显影响。对长时程增强关键蛋白的Western blot 检测发现， 预干预组p-CaMK II表达降低， 而CaMK II 表达无变化; 早期及晚期干预组CaMK II 及p-CaMK II 表达均无明显变化， 提示苯巴比妥可能通过降低突触后CaMK II 磷酸化抑制诱导过程， 其对维持阶段无抑制作用可能与对CaMK II自我磷酸化及新蛋白质合成无抑制作用密切相关。