Trx1通过抑制ROS缓解6-OHDA诱导的SH-SY5Y细胞炎性损伤
杨沛凇 张博熙 夏雨欣 吕红明 徐彬 李士泽*
该文探讨了过表达硫氧化还原蛋白1(thioredoxin 1, Trx1)对多巴胺羟基衍生物6-羟基 多巴胺(6-hydroxydopamine, 6-OHDA)诱导的SH-SY5Y细胞损伤的影响。将Trx1过表达腺病毒转 染至SH-SY5Y细胞以构建Trx1过表达模型。实验分组为对照组(Ad-GFP)、Trx1过表达组(Ad-Trx1)、 6-OHDA组(Ad-GFP+6-OHDA)、 Trx1过表达+6-OHDA组(Ad-Trx1+6-OHDA)。使用Western blot、 qRT-PCR评估过表达模型构建效果并检测炎症因子表达情况; CCK-8法测定细胞活力; 试剂盒检 测LDH释放情况; 荧光染色检测细胞中ROS含量以及晚期细胞凋亡和细胞坏死情况。结果显示, 与对照组相比, Ad-Trx1组Trx1 mRNA丰度极显著升高; Trx1蛋白表达水平显著增加; 荧光显微镜 镜下显示Ad-Trx1组呈绿色荧光, 表明Trx1过表达模型构建成功。CCK-8和LDH检测结果显示, 过 表达Trx1能极显著地改善6-OHDA诱导的SH-SY5Y细胞活力下降并抑制由6-OHDA诱导的SH SY5Y细胞LDH释放增加。荧光染色结果显示, 过表达Trx1能够减少6-OHDA诱导的SH-SY5Y细 胞中ROS的累积并减轻6-OHDA诱导的SH-SY5Y细胞晚期细胞凋亡和细胞坏死情况。qRT-PCR和 Western blot结果显示, 过表达Trx1能够抑制由6-OHDA诱导的SH-SY5Y细胞炎症因子表达增加。 总之, 过表达Trx1通过减少ROS的积累并抑制细胞凋亡、坏死从而缓解6-OHDA诱导的SH-SY5Y 细胞炎性损伤。
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