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  骨折后血肿形成与血肿释放铁质与氧气产热形成骨折局部红肿与全身发烧机理与生理意义 楼主   时间:2017-4-17 19:23:43
LIKAIDI
骨折后血肿形成与血肿释放铁质与氧气产热形成骨折局部红肿与全身发烧机理与生理意义
内蒙鄂尔多斯市卫校中医医院李开弟主任医师
提示:血液中红血球内的血红蛋白,是中心为铁原子的含铁蛋白,含二价铁蛋白在组织中会释放氧原子,而在肺脏中出现低温,会吸附氧原子而外排大分子CO2.所以血液中的含铁血红蛋白有携带氧气与CO2的能力,并科学研究证明,静脉内血液与动脉内血液,含氧量仅差25%,也就是说,动脉血液含氧量可为100%,但静脉端血液含氧量是75%。所以血蛋白内回流心脏内血液拥有大量氧气。但骨折出血并凝固形成血肿,血液内铁质外排血肿,会100%携带氧气外出,这就是血肿变冷与血肿外组织必然高氧气含量出现,铁质与皮肤内淀粉发生靛蓝反应形成骨折后期的铁锈色,而氧气100%释放进入骨折周围组织大量产热,并引发骨折稍后期的铁绣色皮肤与疼痛。主要是高温高氧带产热收缩骨折端组织动脉低温出现,并低温而小分子N2与NO富集置换外排大分子CO2与O2缺氧,组织细胞无氧酵解形成乳酸存储与高储能,所以血肿周围高温,加热中心变冷组织内乳酸,乳酸高温下凝固蛋白与神经末梢蛋白引发疼痛!就像农民用乳酸点豆浆,豆浆内加入乳酸,只要不加温,液体豆浆永运也是液体豆浆,而加温被加入乳酸的豆浆,液态豆浆就会转变成豆蛋白被乳酸凝固形成豆腐脑。所以疼痛就是存储乳酸被加温而凝固神经末梢蛋白所引发无疑!
摘要《目的》:研究骨折后,骨折端微动脉断裂大量出血并形成血肿,血液中血红蛋白携带大量氧气的动脉血液最后崩解凝固并释放铁质与铁质携带氧气外出血肿,血肿内形成密闭的低氧低温富营养与富水的特殊环境,并血肿没有血液继续供血而变冷,血肿内冷而小分子N2与NO富集血肿并置换外排血肿内大分子CO2与O2更冷,最适宜随骨折端的出血进入血肿内的造血干细胞冷舒张储能储水增殖,如同向日葵阴面组织冷舒张增殖皮厚富能富水一样。而血肿内铁质随铁质外出皮肤,被铁质吸附的氧气也随铁质外出。到皮肤与皮肤内淀粉发生靛蓝反应,并铁质外出血肿而释放氧气致使骨折周围组织细胞液内氧分压增高,组织液中氧气溶解度增高,这就是血肿周围组织细胞后期发生的摄氧产热增高温度而并高氧高产热红肿的必然出现。因为周围组织细胞液中除能溶解O2与CO2外,事实上还有分子量比氧气小的N2与NO气体溶解(CO2的分子量是44,O2分子量32,N2分子量为28,NO的分子量为30),所以骨折周围端红肿高温,就是组织细胞液中小分子量的N2与NO就像空气热而小分子N2与NO被蒸发或驱离而多存留大分子CO2与O2出现.这就会是必然的局部血肿组织内冷富集小分子N2与NO与油脂与氨基酸而置换外排大分子CO2与O2缺氧更冷,而血肿周围组织热富集大分子CO2与O2高氧高温更产热像空气热富集大分子CO2与O2更高热红肿出现。高热红肿的骨折端供血动脉血管像向日葵阳面热与富氧产热收缩,从而止血作用出现。另外血肿与血肿中心的骨折组织缺血变冷,冷富集小分子N2与NO而置换外排大分子CO2与O2缺氧,会低温缺氧组织细胞无氧酵解形成低产热并形成大量乳酸存储,乳酸在周围高温组织加温下会凝固蛋白与神经末梢蛋白,引发骨折后期疼痛与出血血液被乳酸高温下凝固!所以凝固血肿有乳酸游离根吸附细胞内游离氧离子阻止氧离子进入细胞内线粒体产热更降温,而血肿周围组织高温高氧气富集更热出现。这就是最自然的骨折后期骨折肢体红肿与血肿内组织低温缺氧形成乳酸存储而乳酸被加温凝固神经末梢蛋白所引发的疼痛出现的机制。也是骨折肢体的大部变热与热富集氧气更红肿,热驱离或外排小分子N2与NO与油脂与氨基酸进入冷血肿与循环液,这就是有必然血液中N2与NO与油脂与氨基酸浓度增加而循环肌摄取小分子N2与NO而置换外排大分子CO2与O2缺氧变冷,冷而像向日葵阴面冷舒张循环肌,同时血液油脂浓度增加进入循环肌,必然油脂溶解小分子N2与NO而绝不溶解大分子CO2与O2的特性,使循环肌摄取油脂后释放小分子N2与NO置换外排大分子CO2与O2缺氧而变冷。同时油脂被循环肌代谢形成脂肪酸,脂肪酸的游离氢根能吸附细胞内游离氧离子,阻止细胞内氧离子进入细胞内线粒体产热而降温循环肌,又有骨折后局部肢体高温红肿,组织细胞热外排氨基酸,氨基酸大量进入血液,必然循环肌摄取氨基酸增加而氨基酸的游离氢根吸附细胞内游离氧离子,阻止氧离子进入细胞内线粒体产热而降温循环肌,这必然是心脏左右冠状动脉肌与其他循环动脉肌变冷而像向日葵阴面冷舒张而全身循环增强,并变热全身四肢躯干组织出现。全身高循环增强供氧供血增加而全身也变热的出现!这就是骨折后局部出血后形成密闭血肿,人体正常的局部红肿与全身不适与全身会高热出现!而开发骨折,就没有血肿局部存储与释放氧气致热局部肢体与全身四肢躯干作用,所以开发骨折是没有局部红肿与全身高热反应1的无疑!而骨折局部形成血肿致变热肢体与四肢躯干,肢体与四肢躯干组织内体积巨大并细胞器复杂的可游走的吞噬细胞就会被加热与富氧处理,吞噬细胞就是人体内唯一能吞噬清除血肿的重要细胞。因体积巨大并细胞器复杂,所以营养要求多,所以骨折后局部高温与富氧与全身高温出现,就是这种体积巨大的吞噬细胞持续变热而收缩,就像向日葵阳面持续变热收缩必然乏能乏水一样,持续过热纤维化坏死一样。所以吞噬细胞在高温中会被富氧抑制甚至被过热像向日葵阳面过热纤维化坏死出现,这就是骨折后全身发烧与局部肢体发烧,吞噬细胞会被高温高氧所杀灭与减少,血肿不被吞噬细胞所快速清除而能被长期保存出现!所以长期保存血肿内缺氧低温富营养,就是内部造骨干细胞冷富营养增殖成骨。所以骨折后全身与局部高温红肿,高热与富氧清除人体内能吞噬血肿的吞噬细胞,这就是最自然的骨折后血肿形成保护造骨干细胞与全身高温与骨折肢体局部高温,清除减少吞噬细胞数量与吞噬能力,这就是成骨的血肿会被长期保存而骨折快速愈合出现!
所以骨折后全身与局部血肿致发烧是有促进骨折愈合意义的!这就是自然骨折后局部与全身发烧红热并能促进骨折自然迅速愈合出现基础,并有伤筋破骨100天的民间说法的流传出现!并血红蛋白中铁原子外出皮肤会与皮肤内淀粉发生靛蓝反应会有铁锈色出现!这也是铁质吸附的氧气也进入血肿外组织产热致热骨折肢体与全身出现。并组织细胞高产热而热外排细胞内能量与水分外出降温减热而炎症加剧出现!所以骨折后局部出血高温
肢体与全身,热抑制与减低吞噬细胞的机制与意义出现。同时形成局部血液凝固的机制与血肿内冷封存大量造骨干细胞并造骨干细胞冷增殖骨化血肿的愈合骨折的机制被发现。《方法》:用空气中有78%氮气,有21%氧气,空气流动会放电-打雷会合成大量一氧化氮。空气是越高空越冷,为零下50度。这里没有大分子CO2与O,仅有小分子N2,而地面可为零上50度。这里有小量的N2与NO而有更多的大分子CO2与O2,并越热越增加大分子CO2与O2更热出现,这也是自然界火大没湿柴规律,极度低温就是干柴也难以被火点燃规律出现。火大没湿柴,就是高温热外排小分子N2与NO而空气变热热富集大分子CO2与O2高温高氧气助燃出现。而极度低温冷空气冷富集小分子N2与NO置换外排大分子CO2与O2缺氧。所以骨折端高温与全身组织高温,热富集大分子CO2与O2会抑制与消灭吞噬细胞。从而保存血肿,而骨折形成血肿的低温而冷富集小分子N2与NO置换外排大分子CO2与O2缺氧低温,会引发血肿内造骨干细胞的像树木阴面冷增殖皮厚与木伦也厚增殖愈合骨折。《结果》:骨折损伤后局部出血发烧的反应机制出现,自然发烧促进愈合的意义出现!《结论》:道不远人,大道至简。温度控制一切!
骨折后骨折端会有大量出血,并血红蛋白凝固而形成血肿,这是一定的!正常血红蛋白可以在肺脏中携带氧气,释放二氧化碳,并血液携带氧气到组织释放氧气与携带二氧化碳,这是组织细胞会生命活动继续的出现基础!并动脉与静脉二端的氧分压仅有25%的差别!也就是动脉血液有四分子一的氧气能被正常组织所利用!其他氧气会自然进入回流血液系统!而骨折后,动脉血管断裂并出,所以高含氧的动脉血液形成血肿,并逐步形成血肿与血液凝固形成血肿,最终被铁质吸附的氧气会100%释放氧气,最后会连血液中铁质也会游离,这就是骨折后期皮肤表面组织会被染成铁锈色-皮肤内淀粉与铁原子发生靛蓝反应所致!所以血肿内铁质游离外排血肿,就会有铁质吸附的氧随铁质外出,氧气百分百进入骨折周围组织而造成骨折肢体高度红肿,并血肿内冷富集小分子N2与NO与油脂与氨基酸降温血肿出现。
铁质都会游离,铁质吸附的氧气能不在血肿周围游离吗? 血肿随铁质外出释放氧气,就如同给组织内注射O2一样,局部组织细胞高氧气高摄氧高产热并红肿疼痛是一定的!所以血肿释放氧气与注射氧是有相同的!所以骨折端大量出血-动脉血最后释放大量氧气进入周围组织,周围组织细胞高氧高摄氧高产热出现!高产热就像树木阴面皮厚并阴面年轮也厚,而阳面热皮薄并年轮阳面也薄一样,所以植树时必须将阳面继续面对着阳面,而如果错将阴面对着阳面,就必然是皮高炎症与过热暴烈皮收缩树木的死亡出现!也是人皮肤擦伤后,皮肤隔氧能力丧失,大量氧气进入细胞剧烈产热并炎症出现!
所以骨折后肢体红肿,是携带氧气的血液大量凝固并铁质外出携带氧气外出而致热骨折肢体与全身的基础!
骨折后血肿出现,大量释放氧气,就是组织细胞高产热并组织细胞过热外排能量水肿出现!细胞膜收缩限制氧气进入减热调节出现.组织细胞摄氧产生二氧化碳并与水合成碳酸,而组织细胞高产热并像向日葵阳面热收缩运送能量水分出现!这就是组织细胞热变小并热收缩外排水分而外炎症红肿出现!也是局部高温并热驱离蒸发小分子N2与NO与油脂与氨基酸而大量进入循环,这些液体致循环肌冷舒张而高循环变热全身与局部肢体。
人体组织内有可移动的体积巨大的吞噬细胞,这种吞噬细胞体积巨大并有复杂的细胞器与能量,所以局部高温或全身高热出现,这就是体积巨大的吞噬细胞会在持续高热与热富氧的环境中,被加热并热持续收缩出现,持续收缩并吞噬细胞外排能量水分,同时吞噬细胞持续热高氧,就会出现热与高氧的坏死,就像植物持续过热会纤维化一样。所以骨折后局部发烧并全身发热,就是减低吞噬细胞的过程!
减低吞噬细胞数量,就是能使血肿最大保存的时间的必然出现,血肿长时间保存并血肿缺氧变冷,就是缺氧低温富能富水并冷富集小分子N2与NO而置换外排大分子CO2与O2低氧愈合环境的必然出现!大量造骨干细胞在血肿中冷增殖复制就是早期愈合的必然条件!(树木阴面皮厚与木伦也厚,而阳面树木皮薄与木伦也薄出现!)
但过高温度与炎症,会造成病人周围组织细胞过度热损伤出现,所以中医就会给富含N2与NO复合物的冷药与苦药口服,使胃肠肝脏组织细胞首先获取N2与NO置换外排大分子CO2与O2缺氧,抑制氧气进入胃肠肝脏,实现内部组织细胞缺氧变冷,冷而组织细胞像向日葵阴面冷并且不合成能量,但细胞冷舒张储能储水增加并冷增殖出现!这就是胃肠肝脏储能储水增加少向外周组织供血供氧,外部局部温度自然减低出现!外周四肢躯干组织冷富集小分子N2与NO置换外排大分子CO2与O2缺氧,这必然是低氧变冷组织细胞,使局部骨折肢体低温与全身四肢躯干低温,冷组织细胞舒张储能储水炎症减低!这就是中医用冷药会消肿的必然出现!更大冷药量使用,致冷肝脏严重而肝脏冷高储能并缺氧有乳酸存储,乳酸形成更有游离氢离子吸附细胞内游离氧离子降温肝脏,所以必然肝脏在使用冷药后更冷高储能与高乳酸存储,最后肝脏必然的冷与缺氧与高乳酸存储,最后必然像向日葵阴面冷缺氧高乳酸存储的舒张供血动脉高供血给肝脏,这就是使用冷药后必然的肝脏高产热高温而热收缩肝脏,肝脏产热收缩而阻止门静脉血液进入心脏,同时腹腔干动脉继续对腹腔脏器供血,这必然是腹腔富集血液而高温产热收缩吐泻作用出现,也是四肢躯干变冷而冷富集小分子N2与NO置换外排大分子CO2与O2低氧低炎症疼痛减轻出现。但持续冷药使用而四肢躯干与骨折局促肢体变冷,吞噬细胞大量冷发育增殖,就会有后期大量吞噬细胞清除血肿而延迟愈合或不愈合骨折出现。所以骨折后持续使用冷药会有吞噬细胞冷增殖与冷吞噬血肿能力增强而推迟骨折愈合或不愈合骨折出现!
所以中医在骨折红肿期过后,使肿胀消退并缓解病人疼痛后,继续给热药口服。其实所谓热药,就是植物性生物碱的物质。生物碱的游离氢氧根能进入组织细胞释放氢氧根吸附游离氢离子增加氧离子,变热骨折肢体与四肢躯干组织,热与热富集氧气会抑制吞噬细胞生长增殖,这必然是体积巨大的吞噬细胞减少或功能减低而长久保持血肿持续存在而促进骨折愈合的必然出现!
所以中国文化有浴火重生的说法,并知道骨折病人医生给过度的冷药会造成病人红肿与全身发烧迅速消退,会造成病人骨折延迟愈合或不愈合出现。所以中国文化有高度自觉性,所以医字被写成体内有剑,所以医生可以是取剑的医生,也可是放剑的医生。这就是骨折在自然发烧能迅速愈合,而经过医生冷药止疼处理的病人,有很多延迟愈合或不愈合出现!
并疾病二字被写成病体内有剑,病体内有丙。中国人长期观察人患病是三方面所致,治疗疾病也要三方面进行。这就是加热外周,给病人热药或冷药内服,并使病人心情舒畅出现!
病人作到了三方面的治疗,周身温暖而外周吞噬细胞减少并吞噬血肿能力减少,就是人体保存骨折血肿时间加长,给血肿内造骨肝细胞造成冷缺氧生长繁殖愈合造成最好的环境!
所以保存血肿并提高体温,抑制吞噬细胞对血肿的过度吞噬,就是愈合的前期条件出现!
所以西医学大量反自然输液冷却病人,不让病人局部发烧与全身发烧的不适出现而迎合病人,就会有反自然治疗后必然冷吞噬细胞增殖,不能有吞噬细胞高温高氧清除减少的机制出现。所以西医学反自然治疗也有巨大的错误。同时骨折血肿的手术清除,就会有局部与全身没有高氧高温痛苦,但吞噬细胞冷增殖,并手术清除血肿后没有低氧富能血肿存在,而是高氧的缝隙存在。没有造骨干细胞存在的血肿,所以骨折手术后内置钢板,有普遍的骨折不愈合或延迟愈合大量的出现!
所以自西医学进入中国,中医与中国文化的伤筋破骨100天的愈合规律就被打破,取而代之的是医学发达,反自然手术越多,骨折不愈合与延迟愈合增加出现!并有大量残废者与死亡增加。所以古《黄帝内经》在古汉墓出土时,会有放置古《黄帝内经》简书的古墓,有一幅壁画,就把医学鼻祖岐伯化成长尾巴的花豹,而与之对话的黄帝穿带整齐。并《黄帝内经》就是岐伯与黄帝对话形式写成,足见现代医生可能是什么?
中医顺自然的冷热治疗尚有弄反了就是延迟愈合与不愈合错误出现,西医学反自然静脉大量输液与手术,给病人造成减少疼痛与迅速降低体温,吞噬细胞大量冷增植,进行吞噬血肿,造成骨愈合没有环境。不能不说是增加疾病,给病人体内放剑,并医生获利并繁荣医疗市场出现!而病人越来越病重出现!


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