第29卷 第6期（2007年12月）： 875-879

NF-κB p65在高糖诱导3T3-L1脂肪细胞 胰岛素抵抗中的作用

易　屏¹　陆付耳^2*　陈　广²　徐丽君²　王开富²

(华中科技大学同济医学院附属同济医院, ¹中医科, ²中西医结合研究所, 武汉430030)

摘要　　建立高糖诱导胰岛素抵抗的细胞模型, 研究高糖对3T3-L1脂肪细胞NF-κB p65表达及转位的影响。诱导成熟的3T3-L1脂肪细胞与5.0 mmol/L的葡萄糖含或不含0.6 nmol/L的胰岛素(LGIns⁺ 组与LGIns^- 组)或者与25.0 mmol/L葡萄糖含或不含0.6 nmol/L的胰岛素(HGIns⁺组与HGIns^-组)培养18 h, 以2-脱氧-[³H]-D-葡萄糖摄入法观察葡萄糖的转运率, 用Western印迹检测总NF-κB p65及核NF-κB p65的表达, 用激光扫描共聚焦(CLSM)对NF-κB p65进行定位显示。结果显示, 仅HGIns⁺组, 即3T3-L1脂肪细胞与25.0 mmol/L葡萄糖含0.6 nmol/L的胰岛素培养18 h后, 胰岛素刺激的葡萄糖转运减少55%(P<0.01), 同时Western印迹和CLSM均显示NF-κB p65核转位增加(P<0.01),但对3T3-L1脂肪细胞总NF-κB p65的表达无明显影响(P>0.05)。研究结果表明, 只有在胰岛素(0.6 nmol/L)存在的条件下, 高糖(25.0 mmol/L)才可以诱导胰岛素抵抗, 其分子机制可能与其刺激NF-κB p65的核转位, 调节相关基因的表达有关。

关键词　　高糖; NF-κB p65; 胰岛素抵抗; 3T3-L1脂肪细胞

收稿日期: 2007-04-12　　接受日期: 2007-08-29
国家自然科学基金资助项目(No.30371816)
*通讯作者。Tel/Fax: 027-83663237, E-mail: felu@tjh.tjmu.edu.cn