第40卷 第2期(2018年2月):171-177 DOI:10.11844/cjcb.2018.02.0277

 

过表达TPX2对人宫颈癌Hela细胞增殖和周期的影响及机制

 

常海平* 杨彩荣 宋淑芳 任 杰 郑 健 张 龙

 

(内蒙古医科大学附属医院妇产科, 呼和浩特 010050)

 

摘要  该文的目的是研究过表达Xklp2靶蛋白(targeting protein for Xklp2, TPX2)对人宫颈癌Hela细胞体外增殖和细胞周期的影响及相关机制。构建TPX2过表达慢病毒载体(LV11-TPX2)及阴性对照(LV11-NC), 选取稳定感染过表达慢病毒载体(LV11-TPX2)的Hela细胞作为实验组, 将稳定感染(LV11-NC)的Hela细胞作为阴性对照组。未感染病毒的人宫颈癌Hela细胞作为空白对照组(CON)。CCK-8法及克隆形成实验检测各组Hela细胞体外增殖能力, FCM法检测各组Hela细胞的细胞周期分布变化。Western blot检测TPX2通路中Aurora A、eg5、P53蛋白质及增殖和细胞周期相关蛋白Ki67、CyclinB2、PCNA的水平。结果显示: 与空白对照组及阴性对照组比较, LV11-TPX2感染组Hela细胞增殖能力明显增强(P<0.05); LV11-TPX2组形成的克隆数目明显多于阴性对照组及空白对照组(P<0.05)。LV11-TPX2组S期及G 2 /M期细胞所占比例明显增加(P<0.05)。LV11-TPX2感染组Hela细胞中Aurora A、eg5、Ki67、CyclinB2、PCNA蛋白质水平明显上调(P<0.05), P53蛋白质明显下调(P<0.05)。以上结果表明, TPX2基因过表达能促进宫颈癌细胞的增殖, S期及G 2 /M期细胞所占比例明显增加, 可能与其下调P53蛋白质水平及上调Aurora A、eg5、Ki67、CyclinB2、PCNA蛋白水平有关。

 

关键词  宫颈癌; TPX2; 过表达; 细胞增殖; 细胞周期

 
收稿日期: 2017-10-9  接受日期: 2017-12-19
国家自然科学基金(批准号: 81360385)资助的课题
 

*通讯作者。Tel: 0471-6636648, E-mail: haipingchang@163.com

 
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