第38卷 第1期(2016年1月):7-16 DOI:10.11844/cjcb.2016.01.9002

 

程序性细胞坏死的分子机制及其在炎症中的作用

 

吴晨露 谢南南 周伸奥 孙丽明*

 

(细胞生物学国家重点实验室, 中国科学院上海生命科学研究院生物化学与细胞生物学研究所, 上海 200031)

 

摘要  越来越多的研究表明, 细胞坏死是一种受到精密调控的“新型”程序性细胞死亡方式。当细胞凋亡不能正常发生而细胞必须死亡时, 坏死作为凋亡的“替补”方式被激活。程序性细胞坏死主要由肿瘤坏死因子受体(tumor necrosis factor receptor, TNFR)家族以及Toll样受体(Toll-like receptor, TLR)家族启动, 并通过和受体蛋白互作的两个蛋白激酶RIP1(receptor interacting protein kinase 1)和RIP3(receptor interacting protein kinase 3)传递死亡信号, 募集并磷酸化MLKL(mixed lineage kinase domain-like protein), 而MLKL作为细胞死亡的执行者最终会导致坏死的发生。坏死的细胞会向周围释放其内容物, 这些内容物作为DAMPs(damage-associated molecular patternmolecules)可刺激周围细胞发生炎症反应, 激活机体免疫应答。该文以TNF-α诱导的细胞坏死途径为出发点, 着重阐述程序性细胞坏死的分子机制及其在炎症中的作用, 并回顾和展望了其在临床诊疗中的可能性。

 

关键词  程序性细胞坏死; 激酶; 炎症反应; RIP3; MLKL

 
国家自然科学基金(批准号: 31471302)资助的课题
 

*通讯作者。Tel: 021-54921239, E-mail: liming.sun@sibcb.ac.cn

 
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