第37卷 第1期(2015年1月):53-58 DOI:10.11844/cjcb.2015.01.0272

 

Peroxiredoxin V保护HT22小鼠海马神经细胞抵抗NO诱导的细胞凋亡

 

冯 丽1# 金永哲2# 刘 磊1 韩 冰1 吕春阳1 崔玉东1 孙虎男1*

 

(1黑龙江八一农垦大学生命科学技术学院, 大庆 163319; 2延边大学护理学院, 延吉 133000)

 

摘要  Peroxiredoxin V(Prx V)是过氧化物酶peroxiredoxins家族中的一员, 在神经细胞中含量丰富, 具有通过清除细胞内活性氧(reactive oxygen species, ROS)和过氧亚硝酸盐抑制氧化应激诱导的细胞凋亡的作用。过量的一氧化氮(nitric oxide, NO)具有较强的神经毒性, 可引起小胶质细胞炎性反应, 诱导神经细胞凋亡从而引发神经退行性疾病, 而且可诱导神经小胶质细胞Prx V的表达, 参与小胶质细胞的活性调控过程。但是, NO诱导的海马神经细胞凋亡过程中Prx V的作用尚不清楚。该研究利用硝普化钠(sodium nitroprusside dihydrate, SNP)作为NO供体, 检测了NO诱导的HT22小鼠海马神经细胞的凋亡及对Prx V蛋白表达的影响。结果显示, SNP诱导的HT22细胞凋亡呈现时间、浓度依赖性; 并特异性地抑制了Prx V的表达, 致使细胞内ROS水平升高, 激活线粒体依赖的经典凋亡途径, 导致HT22细胞的凋亡。该研究结果揭示, NO通过抑制细胞内Prx V的表达导致细胞内ROS水平升高, 最终诱导HT22细胞发生凋亡的机制, 为保护NO诱导的神经细胞凋亡提供了新的理论依据。

 

关键词  过氧化物酶 V; 一氧化氮; 细胞凋亡; 活性氧

 
收稿日期: 2014-8-24  接受日期: 2014-10-20
黑龙江省教育厅海外学人资助项目(批准号: 1251H010)和黑龙江八一农垦大学科研启动项目资助的课题
#共同第一作者
 

*通讯作者。Tel: 0459-6819299, E-mail: sunmkbb@qq.com

 
您是第 位访问者,欢迎!
主 办:中国科学院上海生命科学研究院生物化学与细胞生物学研究所 中国细胞生物学学会
协办: 上海国联干细胞技术有限公司 上海赛傲生物技术有限公司
地 址:上海徐汇区岳阳路319号31号楼A楼303室 邮编:200031 电话:021-54920950 / 2892 / 2895 Email:cjcb@sibs.ac.cn
沪ICP备05017545号