第31卷 第3期(2009年6月):379-383

 

轻度氧化应激下SENP3延缓p53介导的细胞衰老

 

孙祖俊 易 静 王毓美*

 

(上海交通大学医学院细胞生物学教研室, 教育部细胞分化与凋亡重点实验室, 上海 200025)

 

摘要  P53是抑癌基因。P53基因突变或失活都使其丧失抑癌作用。有关p53基因突变的研究较多, 但对p53失活尤其是一些具有野生型p53的肿瘤中p53为何未行使其抑癌作用而导致发生肿瘤的仍不清楚。人们推测蛋白质水平上p53的功能性灭活可能是p53表达正常却导致肿瘤形成的原因。本研究发现, 轻度氧化应激使表达的SENP3迅速累积, 其从核仁移位至核质, 抑制了p53的转录活性, 从而延缓了依赖p53的细胞衰老。因此, 我们认为轻度氧化应激下SENP3的过量表达导致了p53的失活, 该研究为进一步阐明p53失活的原因提供了依据。

 

关键词  轻度氧化应激; SENP3; p53的转录活性; 衰老

 
 

*通讯作者。Tel: 021-63846590-776422, E-mail: jywangym@shsmu.edu.cn

 
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