第36卷 第2期(2014年2月):169-176 DOI:10.11844/cjcb.2014.02.0301

 

曲古抑菌素A(TSA)对骨肉瘤细胞株143B增殖和凋亡的作用及其机制

 

杨 阳1 严树涓1 夏 菁2 石庆强2 姚 娟1 幸艺芳1 翁亚光1 左国伟1*

 

(1重庆医科大学检验医学院, 临床检验诊断学教育部重点实验室, 重庆市重点实验室, 重庆 400016;2重庆医科大学基础医学院, 组织学与胚胎学教研室, 重庆 400016)

 

摘要  观察曲古抑菌素A(TSA)对骨肉瘤细胞株143B增殖及凋亡的作用, 并探讨其机制。TSA与p38抑制剂(SB203580, 3 μmol/L)及JNK抑制剂(SP600125, 0.5 μmol/L)单独或同时处理143B细胞, 分别以MTT、台盼蓝染色、流式细胞术和JC-1(测定线粒体跨膜电位)法检测TSA对143B细胞的增殖、存活、周期以及凋亡的影响。应用RT-PCR、Western blot检测Bax、Bcl-2、p38/JNK表达。结果显示,TSA能够以时间和剂量依赖方式抑制143B细胞增殖, 使细胞周期阻滞于G0/G1与G2/M期, 并能诱导143B细胞凋亡, 引起线粒体膜电位降低, 促凋亡蛋白Bax表达上调, 抑凋亡蛋白Bcl-2表达下调, 同时使p38/JNK活化增加。p38/JNK抑制剂则能逆转TSA对Bax/Bcl-2的上调及抑制作用。研究结果揭示,TSA可以时间剂量依赖方式抑制143B细胞增殖, 阻滞细胞周期, 诱导细胞凋亡; 其诱导细胞凋亡的机制可能与活化MAPK通路中p38和JNK的活性从而激发线粒体凋亡通路有关。

 

关键词  曲古抑菌素A; 骨肉瘤; 增殖; 凋亡

 
收稿日期: 2013-9-16  接受日期: 2013-11-19
国家自然科学基金(批准号: 81102035)和重庆市教委基金(批准号: KJ110328)资助的课题
 

*通讯作者。Tel: 023-68485240, E-mail: zuoguowei@gmail.com

 
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