第35卷 第4期(2013年4月):432-436

 

P38与ERK在慢性低氧高二氧化碳小鼠骨骼肌凋亡中的作用

 

宋 菁 李 军 闵晶晶 金 露 王小同*

 

(温州医学院附属第二医院脑科、康复中心, 温州 325000)

 

摘要  探讨P38与ERK信号通路在慢性低氧高二氧化碳小鼠骨骼肌凋亡中的作用。该研究将造模组小鼠置于低氧高二氧化碳舱内, 氧浓度9%~11%, 二氧化碳浓度5%~6%, 每天8小时, 每周6天, 共4周。称量小鼠体重; 观察骨骼肌细胞形态及线粒体结构; 检测骨骼肌线粒体和胞浆内Cyt C和AIF含量; 检测Bad mRNA、Bcl-xl mRNA、p-P38蛋白与p-ERK蛋白的表达。结果显示, 造模组小鼠体重减轻; 骨骼肌纤维断裂, 脂肪沉积; 线粒体膜部分破坏, 嵴排列紊乱; 线粒体内Cyt C、AIF含量降低, 胞浆内Cyt C、AIF含量升高; Bad mRNA表达增多, 而Bcl-xl mRNA表达减少; p-P38蛋白与p-ERK蛋白表达增多。因此, 慢性低氧高二氧化碳导致小鼠骨骼肌凋亡, 可能与激活P38与ERK信号通路, 促进Bad活化, 抑制Bcl-xl活化, 从而促进Cyt C、AIF释放到胞浆, 最终导致凋亡有关。

 

关键词  凋亡; 低氧; 高二氧化碳; 小鼠; 骨骼肌; p-P38; p-ERK

 
收稿日期: 2012-11-27  接受日期: 2013-1-9
浙江省自然科学基金(批准号: Y2080503)资助的课题
 

*通讯作者。Tel: 0577-86699362, E-mail: wangxiaotong22@163.com

 
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